La Apnea Ostruttiva del Sonno (OSA) rappresenta un fattore di rischio indipendente per le malattie cardiovascolari, comportando maggiore incidenza di ipertensione arteriosa, aritmie, scompenso cardiaco, cardiopatia ischemica e ictus.
I meccanismi chiamati in gioco a spiegare l’associazione tra OSA e patologie cardiovascolari sono molteplici e tra loro connessi.
È noto che i ripetuti episodi di occlusione delle vie aeree durante il sonno, determinando una riduzione dell’ossigeno ed un aumento dell’anidride carbonica nel sangue (ipossiemia e ipercapnia), oltre che rapidi e ricorrenti cambiamenti della pressione intratoracica, attivano una larga varietà di risposte del sistema nervoso autonomo ed emodinamiche.
Il sistema cardiovascolare è pertanto continuamente esposto ad uno “stress neurormonale” che si ripete numerose volte ogni notte, caratterizzato da ampie e ripetute oscillazioni dell’attività del sistema autonomo, dei valori della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca.
IPERTENSIONE ARTERIOSA
L’OSA è un noto fattore di rischio indipendente per l’ipertensione arteriosa e, a sua volta, l’ipertensione è una condizione frequentemente riscontrata nell’apnea notturna.
Circa il 30% dei pazienti con ipertensione arteriosa sistemica presenta apnea notturna, mentre il 50% dei pazienti con apnea notturna è affetto da ipertensione arteriosa sistemica. In diversi studi è stato osservato che nei pazienti OSAS non si verifica la fisiologica riduzione della pressione arteriosa durante il riposo notturno.
ARITMIE
La presenza di alterazioni del ritmo del cuore (aritmie) è da 2 a 4 volte più frequente in pazienti affetti da disturbi respiratori nel sonno.
Circa la metà di queste aritmie è costituita da un rallentamento patologico della frequenza cardiaca (arresti sinusali e blocchi atrioventricolari di secondo grado). Il rischio di morte improvvisa durante il sonno (tra mezzanotte e le sei del mattino) per cause cardiache nei soggetti OSA è significativamente più alto rispetto ai soggetti non affetti da OSA.
FIBRILLAZIONE ATRIALE
L’OSA è associata a molteplici meccanismi che possono essere implicati direttamente o indirettamente nella genesi della fibrillazione atriale.
Studi clinici hanno evidenziato che negli individui con meno di 65 anni la presenza di OSA è predittiva nei confronti dell’incidenza di fibrillazione atriale. Il repentino aumento dell’attività del sistema nervoso simpatico durante le apnee può infatti portare all’attivazione di particolari circuiti nel sistema elettrico del cuore che possono iniziare una fibrillazione atriale.
SCOMPENSO CARDIACO
Studi clinici hanno documentato che la presenza di OSA conferisce un aumento del rischio di sviluppare uno scompenso cardiaco di oltre 2 volte, indipendentemente da altri fattori di rischio noti. La presenza di OSA espone il cuore a numerosi fattori che possono comprometterne la funzione.
Il meccanismo più ovvio attraverso il quale l’OSA può portare allo sviluppo o alla progressione dello scompenso cardiaco non è la sola ipertensione arteriosa sistemica, ma anche l’aumentata incidenza di ischemia miocardica, la ridotta contrattilità dovuta all’ipossia (carenza di ossigeno nell’organismo) e le variazioni emodinamiche indotte dalla ricorrente negativizzazione della pressione intratoracica per l’eccessivo sforzo respiratorio.
Viste le strette correlazioni tra OSA e malattie cardiovascolari, appare chiaro come il suo riconoscimento e trattamento sia molto importante.
Il riconoscimento della OSA va perseguito attentamente dal Cardiologo specialmente in quelle condizioni (ipertensione, scompenso) in cui si ha una insoddisfacente risposta ad interventi terapeutici solitamente efficaci.
Le indicazioni riguardo al tipo di terapia dipendono in modo particolare dalla severità del disturbo respiratorio, valutata sull’indice apnea/ipopnea (AHI) e sulla gravità dei sintomi associati.
